前列腺癌（PCa）是欧美等西方国家发病率最高的男性恶性肿瘤之一，在美国，新增PCa数约17万，仅次于肺癌，位居第2位[1-2]。近年来，我国PCa发病率逐步升高，在男性泌尿生殖系统恶性肿瘤中居第3位，患者发现晚、预后差，是高病死率的主要原因。相关移民流行病学研究发现，美国的亚裔人群中前PCa发病率高达77.8/10万，与当地居民相当，明显高于我国人群。这提示我们，除年龄、种族、家族史外，中西方不同的饮食、生活方式可能在PCa的发生进展中起到重要作用[3]。流行病学研究表明：地理位置与PCa风险之间具有相关性，西方生活方式可能存在这种疾病的致病因素，实际上，西方男性PCa的发病率较亚洲男性高15倍。这表明环境因素或生活方式，尤其进食及营养，可能在PCa的发生发展中发挥关键作用[4]。
年WHO正式提出代谢综合征（MetS）的名称，并做了定义。MetS患者需符合以下3个或3个以上条件：
①中心性肥胖：男性腰围cm，女性腰围88cm，体重指数(BMI)≥25kg/m2。
②血清甘油三酯(TG)1.7mmol/L。
③高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)：男性≤1.04mmol/L，女性≤1.29mmol/L。
④血压(BP)≥/85mmHg。
⑤空腹血糖≥6.1mmol/L。
MetS与几乎所有部位的癌症的发生风险和进展增加相关，其中也包括PCa[5]。一项研究发现：患有MetS的患者初诊断年龄明显低于单纯的PCa患者，且PSA水平明显高于单纯的PCa患者。而晚期PCa在MetS患者中更为常见[6]。有的研究认为：单个的代谢综合征参数并不是能为PCa风险的决定因素，只有几项参数联合存在才会增加PCa发展的风险[5,7]。而有些研究认为，MetS每项参数都与PCa有关：在MetS成分中，高密度脂蛋白(HDL)-胆固醇血症和肥胖与PCa患病率增加相关[8]。BMI升高的男性PCa发病风险增加，且发病年龄提前、恶性程度更高。Meta分析显示，PCa患者的BMI每升高5kg/m2，死亡率会提高15%。同时MetS还影响着PCa患者的预后。纵向人群研究通过30年的随访，结果显示C肽升高的肥胖男性PCa特异性死亡风险比升高2.66倍。一项研究发现：高BMI和高血糖的PCa患者治疗后复发的风险更高。在另一项研究中，高血压和肥胖被认为是PCa根治术后复发的独立危险因素。BMI每升高5kg/m2，术后复发的风险提高21%。
有证据表明，MetS各项参数在PCa的发生发展中有两种作用，一是降低低级别PCa的发病风险，二是促进其向晚期、浸润性PCa发展[10]。而在一项研究中，合并MetS的患者比单纯患PCa的患者更易表现为侵袭性。一项研究发现：在没有激素治疗影响的情况下，在最初诊断时，MetS与非局限性PCa显著相关，且会降低低级别PCa的发病风险。此外，高级别PCa的腰围、空腹血糖、TG、HDL-C和高血压显著高于低级别PCa。
以前评估MetS和PCa之间联系的研究是相互矛盾的。有些人发现MetS和PCa之间存在正相关，而其他人则显示出负相关或没有关系。这种明显的差异可能归因于许多混杂因素，如研究的规模、MetS的不同定义、人口统计和人体测量特征等。再如肥胖和糖尿病患者较正常人的睾酮、PSA水平低，同时糖尿病、肥胖、高血压患者服用的如二甲双胍、他汀类等药物都被证实能够降低肿瘤发病和死亡风险。这些因素可能导致了研究结果的大相径庭。
流行病学研究表明肥胖患者的高级别PCa发病率、肿瘤复发率以及进展为去势抵抗性PCa（CRPC）的可能性高。同时研究也发现了众多肿瘤细胞存活机制需要依赖胰岛素进行。PCa细胞中脂质和类固醇的生成受胰岛素作用，类似于CRPC细胞所展示的功能。大量脂肪细胞不仅导致胰岛素水平升高，同时使IGF-1、雌二醇等水平增高，而脂联素和睾酮水平下降，而某些激素的联合作用能够促进肿瘤细胞增殖、迁移并减少凋亡[11]。同时高胆固醇血症可通过为肿瘤细胞提供信号通路、增殖和转移的基质来促进肿瘤进展。有研究报道高三酰甘油水平是增加PCa根治术后复发的风险因素，但同时也有研究指出三酰甘油升高与PCa发病风险呈负相关[11]。
MetS和PCa之间具有复杂的病理生理学机制，但迄今为止的流行病学、干预性研究都已证实MetS在PCa发生、发展以及复发中起到作用。
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[1]KarzaiFH,MadanRA,DahutWL.Metabolicsyndromeinprostatecancer:impactonriskandout