随着人民生活水平明显提高，我国高尿酸血症的患病率不断上升，人群的疾病负担也在逐年增加。心血管疾病的危险因素也从传统的"三高"变为"四高"，即高血压、高血脂、高血糖、高尿酸。那么，高尿酸是高血压的独立危险因素吗？在第29届长城国际心脏病学年会上，中医院党爱民教授向与会讲解了高尿酸与高血压之间的关系。
一.高尿酸血症与高血压的关系
高尿酸可能通过激活肾素-血管紧张素（RAS）系统和一氧化氮合酶的表达下调，引起高血压、肾脏损害和纤维化。
图1.高尿酸引发高血压的作用机制
另外，尿酸还可促进炎症细胞因子的产生；在动脉粥样硬化斑块内形成结晶，后者又可促进局部炎症的发展和斑块的聚集；参与强直性脊柱炎（AS）的发生发展；促进低密度脂蛋白（LDL）的氧化，激活血小板，促进血栓形成。
图2.高血压与高尿酸血症之间的相互作用
二.高尿酸是高血压的独立危险因素
Olivetti心脏研究结果显示，血清尿酸水平每增加1mg/dl，高血压的发生危险增加23%，基线血尿酸水平是高血压发病的最强、独立预测因子。
KPMHC研究显示，高血压发病风险随基础尿酸水平增加而升高，且第五分位组（7mg/dl）较第一分位组（4mg/dl）发生高血压的危险增加2.19倍。
此外，有研究显示，在治疗过程中尽管某些高血压患者的血压已得到较好控制，但相较于尿酸得到控制或尿酸正常的高血压患者，其心血管事件与血尿酸水平呈显著正相关，在校正血肌酐、体重指数、利尿药等因素后，其危险度达1.22。
表1.高尿酸血症与心血管危险因素、亚临床靶器官损害及临床疾病的关系
三.高尿酸血症与慢性肾病的关系
血尿酸水平升高可引起肾病或加重肾脏病变。值得注意的是，无尿酸盐沉积也可引起肾病，其主要病理特征为肾小球间质纤维化、小动脉疾病等。因此，尿酸水平也是肾功能下降值得重视的独立危险因素之一。
高尿酸导致肾脏损害的新机制如下，尿酸升高，激活RAS系统，抑制一氧化氮，激活氧化应激并损伤内皮，引起血管平滑肌增生，内皮功能障碍，内皮凋亡，最终导致肾小动脉硬化，自我调节能力受损。
四.控制尿酸的益处
降低青少年原发性高血压患者的舒张压；
改善肥胖高血压前期青少年的血压；
减少心血管终点事件；
延缓慢性肾病（CKD）患者肾功能恶化，减少CKD患者心血管事件发生。
五.如何降低高尿酸水平？
1.非药物治疗
高尿酸血症、痛风患者的生活方式预防与治疗原则包括以下几方面。
限酒；
减少高嘌呤食物的摄入，提倡均衡饮食；
防止剧烈运动或突然受凉；
减少富含果糖饮料的摄入；
大量饮水（每日ml以上）；
控制体重；
增加新鲜蔬菜的摄入；
规律饮食和作息；
适当运动。
2.药物治疗
（1）降压治疗
指南推荐高血压合并高尿酸血症患者，优先使用降压药物。对于高血压合并高尿酸血症患者，优先考虑利尿剂以外的降压药物；推荐使用具有促尿酸排泄的降压药，避免使用尿酸升高的药物。
（2）降尿酸治疗
抑制尿酸合成：黄嘌呤氧化酶抑制剂，如非布司他、别嘌呤醇；
促进尿酸排泄：丙磺舒、苯溴马隆、磺吡酮；
促进尿酸分解：尿酸氧化酶。
最后，党爱民教授总结称，高尿酸是高血压的独立危险因素。不过，临床上仍有很多问题需要继续研究讨论，包括采用什么界值定义高尿酸血症，降低血清尿酸是否能改善心血管及肾脏疾病的预后，何时启动降尿酸治疗，如何进行降尿酸治疗等。
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