慢性高血压性脑病仅显示头痛临床

病史简介在过去的几年中，一名59岁的男子因高血压而接受了钙阻滞剂的治疗。他的血压范围主要控制在/至/80mmHg之间，但他的收缩压有时会超过mmHg。3年11月，他出现了非搏动性双侧枕部头痛和颈部疼痛，没有任何恶心，畏光，恐惧感或运动加重。无头痛家族病史。他的血压约为/90mmHg，神经系统检查未见明显异常。然而，脑部MRI扫描显示额顶枕白质（后方占优势），丘脑，脑桥，小脑中脚和小脑半球（图1A–C）中存在多个且融合的长T2病变。4年3月，重复进行MRI扫描后发现与以前的扫描结果相同。除神经放射学异常外，由于头痛的临床特征与紧张型头痛相适应，因此他曾接受口服美达西泮治疗，但头痛强度逐渐增加，每天都有波动。4年5月，在头痛发作约7个月后，他出现了严重的恶心，步态障碍和白天嗜睡，并且头痛的严重程度明显增加，他的恶心使进餐和药物治疗变得困难，包括钙阻滞剂。几天后，他的血压升高到/mmHg。出现定向力损害，无法行走，医院。神经系统查体入院时，有时间和地点的定向力损害，只能服从简单的口头命令。颅神经检查未见明显异常。在运动系统方面，神经系统检查未见明显运动麻痹，但他无法行走。四肢均出现全身反射亢进，双侧引起足底反应异常。没有明显的症状和体征提示小脑功能障碍。由于意识障碍，难以评估感觉系统。辅助检查检验血液检查显示肾功能不全（尿素氮65mg/dl，肌酐3.76mg/dl），考虑是由严重高血压引起的。在脑部MRI扫描中，T2加权图像显示前额枕叶白质，丘脑，脑桥，小脑中脚和小脑的弥漫性和多灶性高信号，比以前的MRI更为广泛（图1D–F）。这些病变的原因之一被认为是血管性水肿，因为这些病变在弥散加权图像和表观弥散系数图上均被发现为轻度高信号区。根据以上发现，证实了HE的诊断。治疗及转归通过静脉注射地尔硫卓，使他的血压降至先前的范围。血压降低后，他的头痛消失了。开始治疗后三天，他的意识障碍和步态困难几乎消失了。在入院后约一个月进行的MRI扫描中，T2加权图像显示，尽管在深部脑白质，基底神经节和脑桥中仍存在一些高强度病变，但丘脑，脑桥，小脑中脚和小脑的广泛病变已消失（图1G–I）。经验教训在本例中，慢性头痛表现为长期的神经放射学异常，其特征是脑白质，丘脑，脑桥，小脑中脚和小脑弥漫性和多个长T2病灶。这些放射学发现与急性期HE相一致。后来，当患者出现意识障碍和步态困难以及恶性高血压时，本病例最终被诊断为HE。因为降压治疗不仅解决了他的意识障碍和步态困难，而且还解决了他的慢性头痛，所以慢性头痛被认为是由高血压引起的，更具体地说是周期性地将血压升高到mmHg。此外，鉴于抗高血压治疗还可以改善大约7个月内出现的慢性头痛所引起的神经放射学异常，因此在此案例中提出了``慢性高血压脑病"的概念。然而，HE是一种通常伴有明显高血压的疾病，而本例患者在头痛发作时并没有明显的持续性高血压。尽管已报道血压和头痛的严重程度分离，但严重的神经放射学异常伴轻度头痛而没有HE的发作通常是急性的，只有少数报道显示一些持续的神经系统症状，例如头痛和视力障碍，然后急性发展为HE的典型特征。总之，值得注意的是，弥漫性脑水肿可能会持续数月而无明显的神经系统异常。换句话说，慢性头痛伴有与HE兼容的神经放射异常的患者，应考虑“慢性高血压脑病”。预览时标签不可点

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