高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响，基本的血液动力学特征表现见图1。
一、遗传的影响
高血压具有家族聚集性，估计遗传因素对血压的变异影响占30％～50％，但血压终究是一种表型，是环境与多种遗传基因表达的相互作用的结果。目前有关基因多态性与血压的关联性的候选基因，多直接或间接与控制肾脏钠的重吸收有关，如调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的基因、a-内收蛋白基因等。
二、心输出量
心输出量增加主要是在高血压发病的初始阶段，此阶段的心率增加也是高动力循环的表现，促进心输出量增加；其次是通过促进心输出量增加而致循环血量增加。一旦高血压呈持续状态，机体的自动调节机制使心输出量不再增高或恢复至正常状态，同时促进外周阻力增高，为血压持续升高阶段的主要影响因素。
三、钠摄入的影响
钠摄入增多引起血压增高的主要机制是增加心脏前负荷，促进心输出量增加。高钠摄入可激活加压机制，包括细胞内钙增加、胰岛素抵抗、心房利钠肽的矛盾升高，血管紧张素Ⅰ型受体上调。钠敏感性增高人群中高血压患病率明显增高。
四、水钠潴留
实验研究证明，高血压发生过程中的肾脏本身的排钠异常起到重要作用。高血压人群中存在肾单位异质性，存在排钠降低的肾单位和已适应高滤过、高利尿钠的肾单位；肾素在前者分泌增高，在后者分泌降低；不适当的循环肾素-血管紧张素水平削弱钠排泄；随年龄增高，肾单位数目降低，缺血也削弱钠排泄。
五、肾素-血管紧张素系统(RAS)
在RAS中，血管紧张素原在肾素的作用下水解为血管紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下转换为血管紧张素Ⅱ，通过作用于血管紧张素Ⅰ型受体产生活性作用，其作用主要在于促进动脉血管收缩，促进心肌收缩增强，提高心输出量；促进肾脏水钠重吸收增加，促进肾上腺皮质醛固酮分泌增加，而醛固酮的作用在于促进钠的潴留。因此RAS作用于多器官，对血压的升高起到重要促进作用。
六、交感神经系统
交感神经系统的兴奋不但对高血压形成的早期阶段起作用，也参与高钠、肥胖、缺少活动等因素引起的高血压。RAS与交感神经系统产生交互作用，促进血压水平增高。
七、动脉血管重构
大动脉的弹性减弱、僵硬程度增高是引起收缩压增高、脉压降低的主要原因，在老年患者尤其明显。阻力动脉和小动脉的重塑和管壁增厚导致外周阻力增高，无论何种原因导致的高血压，均由于外周阻力增加而长期维持。
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